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Desvendando as cardiomiopatias

Descoberta de novas mutações em uma proteína que regula a contração do coração ajuda a entender o processo de desenvolvimento de doenças cardíacas

Priscila Biancovilli

Uma pesquisa desenvolvida como parte da tese de doutorado de Daniel Pereira Reynaldo, do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ, traz novidades em relação à maneira como as cardiomiopatias se desenvolvem. A equipe da qual fez parte, liderada pelo professor James Potter, e pelo doutor José Renato Pinto, da Universidade de Miami, descobriu que uma mutação na proteína Troponina C, presente nos músculos, é fator praticamente irrevogável para o desenvolvimento da doença.

“De vez em quando vemos casos na mídia de jogadores de futebol que têm uma morte súbita no meio de uma partida. Esses indivíduos sofriam de algum tipo de cardiomiopatia, grupo de doenças em que o músculo cardíaco fica aumentado ou anormalmente rígido ou grosso, prejudicando o funcionamento do órgão”, explica Daniel. Muitas pessoas desenvolvem o problema de forma assintomática, o que é extremamente perigoso. É comum a morte súbita acontecer quando o indivíduo ainda é jovem, tendo entre 20 e 30 anos. Geralmente, as cardiomiopatias são associadas a mutações em proteínas do coração, e se dividem em três tipos: hipertrófica, dilatada e a restritiva.

Dentro da pesquisa na Universidade de Miami, os estudiosos buscaram vários pacientes em um hospital, sabidamente com cardiomiopatias, e fizeram uma varredura para descobrir quais proteínas apresentavam diferenciações em relação à população sem a doença. Em uma segunda etapa, eles dividiram os grupos de pacientes de acordo com o tipo de proteína em que apresentavam problemas.

O grupo descobriu em pacientes clinicamente diagnosticados com Cardiomiopatia Hipertrófica quatro novas mutações no gene da Troponina C, proteína que ajuda a regular os movimentos de contração e relaxamento do músculo. Até essa varredura nos pacientes, nunca havia sido descrita nenhuma mutação nessa proteína. “A partir desse fato, tentamos entender que mecanismo molecular levava esses indivíduos a desenvolverem a doença. É aí que entra minha participação na pesquisa. Sabemos que essa proteína ajuda a regular o processo da contração do músculo cardíaco através da ligação e desligamento de cálcio. Cheguei lá com o objetivo de compreender melhor como funciona essa dinâmica, tanto nas proteínas normais quanto nas mutantes”, afirma o pesquisador.

O trabalho consistiu em clonar as proteínas mutantes e criar um pseudo-músculo in vitro. Os resultados encontrados mostram que, de fato, a dinâmica de ligação e desligamento do cálcio sob essas circunstâncias acontece de forma diferenciada. As mutações da Troponina C podem fazer com que o cálcio seja desligado com mais dificuldade ou mais facilidade que o normal, fazendo com que o músculo relaxe muito devagar ou muito rápido. Estas alterações funcionais poderiam justificar a presença de disfunções diastólicas (dificuldade de relaxamento do míusculo cardiaco) encontrado nesses pacientes.

“Porém, ainda não sabemos se todos os pacientes com esta mutação desenvolvem de fato a cardiomiopatia. Talvez eles possam ter outros mecanismos compensatórios que bloqueiem a manifestação da doença. Mas isso não é o que normalmente acontece”, lamenta.

No futuro, talvez seja possível produzir medicamentos que regularizem a ligação de cálcio no músculo, para que ele volte a funcionar de modo adequado. Outra possibilidade é, também, a maior especificação no tratamento das diferentes cardiomiopatias. “Hoje, os pacientes dos três grupos de cardiopatias são tratados da mesma forma, tornando os resultados menos eficientes”, finaliza Daniel.

10/06/2009

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